محصولات

نیوکلیوسایډ اډینوسین د A2A ریسیپټر (A2AR) له لارې په عصبي او زړه پورې سیسټمونو باندې عمل کوي.په نسجونو کې د اکسیجن د کچې په ځواب کې، د اډینوسین پلازما غلظت په ځانګړي ډول د CD73 لخوا د ترکیب له لارې او د اډینوسین ډیمیناز (ADA) لخوا د تخریب له لارې تنظیم کیږي.د حجرو سطحه Endopeptidase CD26 د واسو اکټیو او انټي اکسیډنټ پیپټایډونو غلظت کنټرولوي او له همدې امله نسجونو ته د اکسیجن رسولو او د اکسیډیټ فشار غبرګون تنظیموي.که څه هم د هایپوکسیا په ځواب کې د اډینوسین، CD73، ADA، A2AR، او CD26 زیاتوالی په ښه توګه مستند شوی، په دې عناصرو باندې د هایپرکسیک او هایپربریک شرایطو اغیزې د لا زیاتې پاملرنې وړ دي.موږکان او د مورین کیم-3 سیل لاین چې A2AR څرګندوي د 0.21 bar O2، 0.79 bar N2 (ځمکنۍ شرایط؛ نورموکسیا) سره مخ شوي؛1 بار O2 (هایپرکسیا)؛2 بار O2 (هایپرباریک هایپرکسیا)؛0.21 بار O2، 1.79 بار N2 (هایپربیریا).د اډینوسین پلازما غلظت، CD73، ADA، A2AR بیان، او CD26 فعالیت په vivo کې په ګوته شوي، او د CAMP تولید په سیلولو کې په نښه شوی.د vivo شرایطو لپاره، 1) هایپرکسیا د اډینوسین پلازما کچه او د T حجرو سطحه CD26 فعالیت کم کړی، پداسې حال کې چې دا د CD73 بیان او ADA کچه لوړه کړې؛2) هایپرباریک هایپراکسیا د دې رجحان وده کوي؛او 3) یوازې هایپربیریا په دې پیرامیټرو باندې د پام وړ اغیزه نلري.په مغز او سیلولو کې، 1) هایپرکسیا د A2AR بیان کم کړی؛2) هایپرباریک هایپرکسیا رجحان پراخ کړی؛او 3) یوازې هایپربیریا خورا قوي اغیزه ښودلې.موږ په دماغ کې د A2AR mRNA ترکیب او په Chem-3 حجرو کې د CAMP تولید په اړه ورته نمونه وموندله.په دې توګه د اکسیجن لوړه کچه د اډینوسینرجیک لارې او CD26 فعالیت کمولو ته هڅوي.هایپربیریا یوازې د A2AR بیان او د CAMP تولید اغیزه کړې.موږ بحث کوو چې دا ډول میکانیزمونه چې د هایپر اکسیجنشن لخوا رامینځته شوي څنګه کولی شي د vasoconstriction له لارې نسجونو ته د اکسیجن رسولو او د عکس العمل اکسیجن ډولونو تولید محدود کړي.