محصولات

یو له هغو فکتورونو څخه چې د تخریب کارټیلج ناروغیو لپاره د بیا تولیدي درملو کلینیکي پلي کولو مخه نیسي د حجرو مناسب سرچینه ده.Chondrocytes، د کارټیلج یوازینۍ ډوله حجره ده چې د کلتور په شرایطو کې په ویټرو کې کرل کیږي ترڅو د حجرو شمیر پراخ کړي خپل فینوټایپ د هایلین کارټیلیګینس نسج تولیدولو وړتیا له لاسه ورکوي.په دې څیړنه کې موږ معلومه کړه چې د سیرم او د ودې فکتور څخه پاک درې اړخیز (3D) کلتور سیسټم په ویټرو کې د کارټیلیج نسج جوړولو لپاره د تیر شوي کونډروسایټس وړتیا بیرته راګرځوي، هغه پروسه چې sox9 پکې شامله ده. د حجرو شمیر پراخولو (P2) ته اجازه ورکوي او په لوړ کثافت کې د 3D کولیګین ډول II لیپت شوي جھلیو کې د لوړ ګلوکوز مینځپانګې میډیا کې د انسولین او ډیکسامیتازون (SF3D) سره ضمیمه کیږي.حجرې د monolayer پراخیدو وروسته مشخص شوي او د جریان سیټومیټري ، جین بیان ، او هسټولوژي لخوا د 3D کلتور تعقیب شوي.د redifferentiat ion په جریان کې د سیګنال لیږد په لارو کې لومړني بدلونونه مشخص شوي. د P2 حجرو د 99٪ CD44(+) او 40٪ CD105(+) د پروجنیټر په څیر انټيجن پروفایل ښودلی او د جین څرګندولو پروفایل د انټرزون حجرو وړاندیز کوي.P2 په SF3D کې chondrogenic genes او جمع شوي extracellular matrix څرګند کړي.د انسولین ریسیپټر (IR) د HNMPA-(AM3) یا PI-3/AKT kinase لاره (د انسولین درملنې لخوا فعاله شوې) سره د Wortmannin مخنیوی کولګین ترکیب سره کمول.HNMPA-(AM3) د Col2، Col11، او IR جینونو او همدارنګه Sox6 او -9 څرګندونه کمه کړه.د HNMPA-(AM3) درملنه شوي حجرو د Co-immunoprecipitation او chromatin immunoprecipitation شننو د Sox9 سره د coactivators Sox6 او Med12 پابندۍ ښودلې مګر د Sox9-Col2a1 پابندۍ یې کمې کړې. موږ یو نوی کلتور میتود تشریح کوو چې د chondro شمیر زیاتوالي او وده ورکولو ته اجازه ورکوي. د هایلین په څیر د کارټیلج نسج جوړښت د انسولین منځګړیتوب Sox9-Col2a1 پابند په واسطه.په ګډ ترمیم کې د کارولو لپاره د دې طریقې له لارې تولید شوي نسج مناسبیت باید په ویوو کې معاینه شي.