محصولات

د اسیدوسس اغیز، د تومور مایکرو چاپیریال بیو کیمیکل نښه، د سرطان په پرمختګ او میټاسټاسس باندې پیچلې ده.د اسیدوسس پرو- او ضد تومورجنیک اغیزې راپور شوي او د تیزابیت مایکرو چاپیریال د تومورونو لپاره د درملو ځانګړي تحویلي ، عکس العمل اجنټانو او جنیټیک جوړښتونو لپاره کارول شوي.پدې څیړنه کې موږ د B16F10 میلانوما حجرو د خپریدو او فوکل چپکولو پلټنه کوو چې په جینیکي ډول انجینر شوي ترڅو د pH-سینس کولو G پروټین سره یوځای شوي ریسیپټر GPR4 ډیر څرګند کړي.د حجرو ضمیمه کولو ارزونو په کارولو سره موږ وموندله چې GPR4 اوور ایکسپریشن د حجرو خپریدل ځنډوي او د متحرک فوکل اډیشن کمپلیکس ځایی ځایی کول یې بدل کړي ، لکه د فاسفوریلیټ فوکل اډیشن کایناس (FAK) او پیکسیلین ځایی کول په تیزابي pH کې.احتمالي G-پروټین او د لاندې جریان سیګنال لارې چې د دې اغیزو لپاره مسؤل دي هم تحقیق شوي.د Rho inhibitor CT04 (C3 transferase) په کارولو سره، د Rho سره تړلي kinase (ROCK) inhibitors Y27632 او thiazovivin، د myosin light chain kinase (MLCK) inhibitor staurosporine یا G12/13 مخنیوی کونکي جوړښت، چیرې چې د حجرو خپریدل او بیا رغول شوي. د Gq او Gs لارو فعالول لږ یا هیڅ اغیزه نه درلوده.په ټولیز ډول زموږ پایلې ښیي چې د G12/13/Rho سیګنالینګ لارې له لارې GPR4 د فوکل اډیشن ډینامیک ماډل کوي او د حجرو خپریدل او د غشا رفلینګ کموي.