محصولات

Niacin (نیکوتینیک اسید) د مونوتراپی په توګه کولی شي د عصبي ناروغیو خطر کم کړي ، مګر د دې د عمل میکانیزم متنازع پاتې دی ، او ممکن د سیسټمیک لیپید بدلون اغیزو پورې اړه ونلري.Niacin په دې وروستیو کې د عصبي ټپونو او میټابولیک ناروغیو د rodent ماډلونو کې د ډیسلیپیډیمیا له سمولو پرته د انډوتیلیل فعالیت او د رګونو بیا رغونه ښه کولو لپاره ښودل شوي.د NAD(+) لپاره د احتمالي بایوسنتیټیک مخکیني په توګه، نیاسین کولی شي دا ویسکولر ګټې د NAD (+) پورې تړلي، sirtuin (SIRT) منځګړیتوب ځوابونو له لارې ترلاسه کړي.په بدیل سره، نیاسین ممکن د خپل ریسیپټر GPR109A له لارې عمل وکړي ترڅو د انډوتیلیل فعالیت ته وده ورکړي، که څه هم د اندوتیلیل حجرې د دې ریسیپټر څرګندولو لپاره ندي پیژندل شوي.موږ داسې انګیرله چې نیاسین په مستقیم ډول د لیپوتوکسیک شرایطو سره د مخ کیدو په جریان کې د اندوتیلیل حجرو فعالیت ته وده ورکوي او د احتمالي میکانیزمونو مشخص کولو هڅه کوي. د niacin نسبتا ټیټ غلظت (10 μM)، یا نیکوتینامایډ مونونیوکلیوټایډ (NMN) (1 μM)، یو مستقیم NAD(+) مخکینۍ.که څه هم دواړه niacin او NMN د پامیټیټ اوورلوډ په جریان کې د HMVEC ټیوب جوړښت ته وده ورکړه، یوازې NMN د سیلولر NAD(+) او SIRT1 فعالیت زیات کړ.موږ نور ولیدل چې HMVEC ایکسپریس GRP109A.د Acifran یا MK-1903 سره د دې ریسیپټر فعالول د HMVEC ټیوب په جوړښت کې د نیاسین هڅول شوي پرمختګونو سره بیاکتنه کوي، پداسې حال کې چې GPR109A siRNA د niacin اغیز کموي. Niacin، په ټیټ غلظت کې، د HMVEC انجیوجینک فعالیت ته وده ورکوي د لیپوټوکسیک شرایطو لاندې د احتمالي خپلواک NAD (، +) بایوسینتیسس او SIRT1 فعالول، مګر د نیاسین ریسیپټر فعالولو له لارې.