محصولات

1. د دې لپاره چې وڅیړل شي چې ایا اډینوسین ډیفاسفیټ (ADP) ترلاسه شوی اډینوسین ممکن د پلیټلیټ راټولولو مخه ونیسي، په ځانګړې توګه د P2Y₁₂ مخالف په شتون کې، چیرې چې د P2Y₁₂ ریسیپټر کې د ADP اغیزې مخنیوی کیږي. پیپټایډ د پلیټیلیټ شمیرل په پلیټلیټ بډایه پلازما (PRP) کې او په ټوله وینه کې د ADP او P2Y₁₂ مخالفانو کینګریلر ، پراسګریل فعال میټابولیټ ، او ټیکګریلر شتون کې.د P2Y₁₂ مخالف په شتون کې، د ADP سره د PRP پری انکیوبیشن د راټولیدو مخه نیسي؛دا اغیز د اډینوسین ډیمیناز لخوا له مینځه وړل شوی.په ټوله وینه کې د راټولیدو هیڅ مخنیوی ندی رامینځته شوی مګر کله چې ډیپیریډمول اضافه شي ترڅو اریتروسیټس ته د اډینوسین جذب مخه ونیسي.په PRP او ټوله وینه کې د ADP اغیزې د اډینوسین په کارولو سره تکرار شوي او په مستقیم ډول په CAMP کې د بدلونونو سره تړاو لري (د vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation لخوا ارزول شوی).ټولې پایلې ورته وې پرته له دې چې د P2Y₁₂ ant agonist وکارول شي. ADP د P2Y₁₂ مخالف په شتون کې اډینوسین ته د تبادلې له لارې د پلیټلیټ راټولولو مخه نیسي.مخنیوی په PRP کې واقع کیږي مګر په ټوله وینه کې نه پرته له دې چې د اډینوسین جذب منع شي.د P2Y₁₂ مخالفانو څخه هیڅ یو هم په تجربو کې د ډیپیریډامول اغیزې نه دي مطالعه کړي چې ترسره شوي.

2.ADP یو ضعیف پلیټلیټ اګونیسټ ګڼل کیږي ځکه چې د محدود مجموعې غبرګونونو له امله دا په ویټرو کې د بهر حجرو Ca(2+) [(Ca(2+)) (o)] فزیولوژیکي غلظت کې هڅوي.کمول [Ca(2+) ](o) په متضاد ډول د ADP لخوا رامینځته شوي مجموعې ته وده ورکوي، یو اغیز چې د تومبوکسین A(2) تولید ته منسوب شوی.دې څیړنې د پلیټلیټ فعالولو په انحصار کې [Ca(2+) ](o) - د اکټونیوکلیوټیډیز رول معاینه کړ.د [Ca(2+) ](o) کمول له ملیمولر څخه مایکرومولر کچې ته ADP (10 μmol/l) بدلوي - د پلیټلیټ مجموعه له انتقالي څخه د پلیټلیټ بډایه پلازما او وینځل شوي تعلیقونو کې دوامداره غبرګون ته رامینځته کیږي.د اسپرین سره د thromboxane A(2) تولید بندول په دې [Ca(2+) ](o) - انحصار باندې هیڅ اغیزه نلري.د ADP د تخریب مخنیوی د ټیټ او فزیولوژیکي [Ca(2+) ](o) ترمنځ توپیرونه له مینځه وړي چې پایله یې په دواړو شرایطو کې قوي او دوامداره راټولیږي.د خارجي حجرو ADP اندازه کول په مایکرومولر کې په پلازما او اپیرایز کانټینین g سالین کې د ملیمولر [Ca(2+) ](o) په پرتله د تخریب کمیدل ښیې.لکه څنګه چې مخکې راپور شوي، د ترومبوکسین A(2) نسل په ټیټ [Ca(2+) ](o) کې وده کړې وه، مګر دا د اکټونیوکلیوټیډیز فعالیت (.) P2Y ریسیپټر ضد کینګریلر څخه خپلواک و او MRS2179 د P2Y (12) ریسیپټرو اړتیا ښودلې. د دوامدار ADP لخوا رامینځته شوي راټولولو لپاره، د P2Y (1) لپاره لږ رول سره.په پایله کې، د Ca(2+) - انحصار ectonucleotidase فعالیت یو لوی فاکتور دی چې ADP ته د پلیټلیټ راټولولو کچه ټاکي او باید د P2Y ریسیپټر فعالولو مطالعاتو لپاره کنټرول شي.