محصولات

د مداري فایبروبلاسټونو توپیر په بالغ اډیپوسایټس کې او وروسته د اډیپوز نسج جمع کول د قبرونو اوربیټوپاټي (GO) په پرمختګ کې ښودل شوي.Autophagy په adipogenesis کې دخیل دی، مګر د GO په پیل او پرمختګ کې د آټوفګی د رول په اړه لږ څه پیژندل شوي.د دې مطالعې موخه د GO په رنځپوهنه کې د آټوفګی رول څیړل دي. د GO سره د ناروغانو او د نورمال مضامینو څخه د Orbital adipose/connective tissue explants او همدارنګه د جلا شوي اوربیټل فایبروبلاستونه تحلیل شوي.اډیپوجینسیس د هایدروجن پیرو اکسایډ سره یا پرته د توپیر لرونکي متوسط ​​​​په کارولو سره هڅول شوی و ، او آټوفګی د بافیلومائسین A1 او Atg5 په نښه شوي لنډ ویښتو RNA (shRNA) په کارولو سره مینځل شوی و.Autophagosomes د الکترون مایکروسکوپي لخوا پیژندل شوي.د اوټوفګي پورې اړوند جینونو څرګندونه او د اډیپوجینیسیس پورې اړوند ټرانسکرپشن فکتورونه د ریښتیني وخت ریورس ټرانسکرپشن-پولیمیریز چین عکس العمل او/یا لویدیځ بلاټ تحلیل لخوا تحلیل شوي.د لیپید څاڅکي جمع کول د تیلو ریډ O سټینینګ لخوا معاینه شوي. د GO حجرو کې د غیر GO حجرو (p <0.05) په پرتله په GO حجرو کې آټوفاجیک ویکیولونه خورا ډیر وو.د آټوفګي پورې اړوند جینونو څرګندونه په ترتیب سره د GO نسجونو او حجرو کې د دوی د غیر GO همکارانو په پرتله د پام وړ لوړه وه.Interleukin-1β په GO حجرو کې LC3-II، p62، او Atg7 پروټین زیات کړي.د آټوفاګوسوم جمع کول د اډیپوجینیسیس په 4 ورځ کې ښودل شوي او د 10 ورځې لخوا کم شوي، د لیپید څاڅکي جوړښت سره.د LC3 او p62 پروټینونو څرګندونې د توپیر په 48 ساعتونو کې زیاتې شوې او په تدریجي ډول له 4 څخه تر 10 ورځو پورې کمې شوې. د بفیلوماسین A1 درملنه او د shRNA لخوا د Atg5 بندول د لیپید څاڅکو راټولیدو مخنیوی کوي او د اډیپوجینک مارکرونو فشار څرګندیدل منع کوي. په حجرو کې د آټوفاګی په پرتله د ټیګونو او ټیګونو زیاتوالی. غیر GO نسجونه او حجرې، وړاندیز کوي چې آټوفګی د GO په ناروغۍ کې رول لوبوي.د Autophagy لاسوهنه ممکن د GO لپاره د درملنې هدف وي.