محصولات

ATP-gated P2X3 ریسیپټرونه د nociceptive محرکاتو مهم لیږدونکي دي او تقریبا په ځانګړي ډول د حسي ګنګلیون نیورون لخوا څرګند شوي.د موږک تریجیمینل ګنګلیون (TG) کې ، د P2X3 ریسیپټر فعالیت په غیر متوقع ډول د ناټریوریتیک پیپټایډ ریسیپټر -A (NPR-A) فارماسولوژیکي بلاک لخوا وده کوي ، چې د P2X3 ریسیپټرو لخوا مینځګړیتوب کې د endogenous natriuretic peptides احتمالي مخنیوی رول په ګوته کوي.د P2X3 پروټین ایکسپریشن کې د بدلون نشتوالی یو پیچلي ماډل ته اشاره کوي چې د P2X3 ریسیپټر فعالیت کمولو میکانیزمونه ناڅرګند پاتې دي. د موږک TG کلتورونو کې د دې پروسې روښانه کولو لپاره، موږ د NPR-A سیګنلینګ د siRNA د Endogenous agonist BNP، یا NPR-A سره فشار راوړو. بلاکر انانتینپه دې توګه، موږ د P2X3 ریسیپټر توزیع کې د لیپید رافټ جھلی کمپارټمینټ کې بدلونونه څیړلي، د دوی فاسفوریلیشن حالت، او همدارنګه د پیچ ​​کلیمپ کولو سره د دوی فعالیت.د P2X3 د حساسیت ځنډول د P2X3 فعالیت د انټینټین هڅولو لپاره یو میکانیزم و.په غوښتنلیک کې انانت د لیپید رافټ کمپارټمینټ ته د P2X3 ریسیپټر بیا توزیع کولو لامل شوی او د P2X3 سیرین فاسفوریلیشن کم شوی ، دوه پیښې چې یو بل پورې تړلې ندي.د BNP د cGMP پورې تړلي پروټین کایناس او د siRNA منځګړیتوب مخنیوی کوونکی د انانتین اغیز تقلید کړ. موږ وښودله چې د موږک په ټریجیمینل نیورونونو کې انډوجینس BNP د NPR-A ریسیپټرونو باندې عمل کوي ترڅو د P2X3 ریسیپټر فعالیت جوړښتي فشار مشخص کړي.د BNP/NPR-A/PKG لارو لخوا د P2X3 ریسیپټر فعالیت ټونیک مخنیوی د دوه جلا میکانیزمونو له لارې رامینځته کیږي: P2X3 سیرین فاسفوریلیشن او د ریسیپټر بیا توزیع په غیر رافټ جھلی برخو کې.د ریسیپټر کنټرول دا نوی میکانیزم ممکن د راتلونکي مطالعاتو لپاره هدف وي چې هدف یې په اوږدمهاله درد کې د غیر منظم شوي P2X3 ریسیپټر فعالیت کمول دي.