محصولات

د BCR جین ته د ABL1 جین متقابل لیږد د oncogenic BCR-ABL1 فیوژن پروټین څرګندیدو پایله لري ، کوم چې د انسان اوږدمهاله مایلایډ لیوکیمیا (CML) ځانګړنه کوي ، یو مایلوپرولیفریټي اختلال دی چې د امیتینینیب کورنۍ د امیټینیب کورنۍ معرفي کیدو پورې تل وژونکی ګڼل کیږي. مخنیوی کونکي (TKI).سره له دې، د TKI درملنې ته د CML سټیم حجرو حساسیت او داخلي یا ترلاسه شوي مقاومت لاهم د ناروغۍ دوام او د لومړني بریالي درملنې وروسته په ناروغانو کې د بلاسټیک مرحلې پرمختګ لپاره پرله پسې لاملونه دي.دلته، موږ د MAPK15/ERK8 kinase لپاره په BCR-ABL1 پورې تړلي آټوفګی کې د احتمالي رول پلټنه وکړه، د آنکوجین-حوصلې شوي لیوکیموجینسیس لپاره کلیدي پروسه.په دې شرایطو کې، موږ د MAPK15 وړتیا وښودله چې په فزیکي توګه د انکوجین استخدامولو لپاره اوټوفجیک ویسیکلونو ته، د دې آنکوجین لخوا د سیګنال لیږد کې د دې MAP kinase لپاره د بیولوژیکي پلوه اړوند رول زموږ فرضیه تاییدوي.په حقیقت کې، د HeLa حجرو کې د BCR-ABL1 سیګنال ماډل کولو او د انساني CML لپاره د فزیولوژیکي پلوه اړوند ماډل څخه ګټه پورته کولو سره، د بیلګې په توګه د K562 حجرو، موږ وښودله چې BCR-ABL1-حوصلې شوي آٹوفګی د MAPK15 لخوا منځګړیتوب کیږي د LC3-کورنۍ سره د متقابل عمل کولو وړتیا له لارې. پروټینونه، په LIR پورې تړلي ډول.په زړه پورې خبره دا ده چې موږ د BCR-ABL1-حوصلې شوي آټوفګي سره د فارماکولوژیکي طریقې په واسطه مداخله هم کوله چې موخه یې د MAPK15 مخنیوی کول دي، په دې کایناس باندې د عمل کولو امکان خلاصوي ترڅو د دې سیلولر فعالیت پورې اړه لري اوټوفګي او ناروغیو اغیزه وکړي.په حقیقت کې، د دې طریقې د امکاناتو مالتړ کولو لپاره، موږ وښودله چې د MAPK15 د پایښت کمیدل د BCR-ABL1 پورې تړلي حجرو پراختیا، په ویټرو کې، او د تومور جوړیدو مخه نیسي، په ویوو کې، نو له همدې امله د BCR-ABL1 او تر مینځ یو ناول "د مخدره توکو" اړیکه چمتو کوي. انساني CML.