محصولات

اډینوسین د عصبي ټون انډوجینس تنظیم کونکی دی.د اډینوسین دا فعالیت د مایکرو واسکولر اندوتیلیل حجرو (MVEC) لخوا د هغې د جذب او میټابولیزم له لارې پای ته رسیږي.مهم ټرانسپورټر پکې ښکیل دی ENT1 (د انډول نیوکلیوسایډ ټرانسپورټر فرعي ډول 1).MVEC د نیوکلیوبیس ټرانسپورټر (ENBT1) هم څرګندوي کوم چې د اډینوسین میټابولائټونو لکه هایپوکسینټین په حجرو کې دخیل دی.په دې ټرانسپورټ سیسټمونو کې بدلونونه به د اډینوسین بایوفعالیت او د هغې میټابولیزم اغیزه وکړي، په شمول د اکسیجن وړیا رادیکالونو جوړول.MVEC د ENT1 (+/+) او ENT1 (-/-) موږکانو د کنکال عضلاتو څخه جلا شوی د اکسیډیټیک فشار سره مخ شوي چې د سمولیټ اسکیمیا/ریپرفیوژن یا مینادیون لخوا هڅول شوي.د ENT1 او ENBT1 فعال فعالیتونه د راډیو لیبل شوي سبسټریټونو د صفر ټرانس انفلوکس کایناتیک پراساس ارزول شوي.د ENT1 (+/+) MVEC لخوا د میناډیون سره درملنه شوي یا د داسې شرایطو سره مخ کیدو وروسته چې د isc heemia/reperfusion تقلید کوي د ENBT1 - منځګړیتوب شوي هایپوکسینتین اخستلو کچه کې کمښت شتون درلود.په دواړو حالتونو کې، د سوپر آکسایډ ډیموټیس ممیټیک MnTMPyP د ENBT1 فعالیت ضایع کم کړی، چې په ځواب کې د سوپر اکسایډ رادیکالونه اغیزه کوي.په مقابل کې، MVEC د ENT1 (-/-) موږکانو څخه جلا شوی د مینادیون یا سمولیټ اسکیمیا/ریپرفیوژن سره د درملنې په وخت کې د ENBT1 فعالیت کې هیڅ کمښت ندی ښودلی، مګر دوی د ENT1 (+/+) MVEC په پرتله د کاتالیس فعالیت خورا لوړه کچه درلوده.دا ډاټا وړاندیز کوي چې د ENBT1 فعالیت په MVEC کې د سوپر اکسایډ رادیکال زیاتوالي په ځواب کې کم شوی چې د اسکیمیا/ریپرفیوژن ټپ سره تړاو لري.MVEC د ENT1 (-/-) موږکانو څخه جلا شوی په ENBT1 کې دا کمښت نه ښیې، ممکن د کاتالاز فعالیت زیاتوالي له امله وي.