محصولات

د نخاعي نخاعي زخم زخم د oligodendrocytes د ځنډ له لاسه ورکولو له امله پیچلی دی، چې په پایله کې د اوږدمهاله پرمختللی ډیمایلینیشن سبب کیږي.له همدې امله، د oligodendrocyte نسب حجرو چمتو کولو او د مایلینیشن کچې لوړولو لپاره د ټرانسپلانټیشن ستراتیژۍ د نخاعي رګونو ترمیم لپاره توجیه ښکاري.اوسنۍ مطالعې څیړنه کړې چې ایا د انسان عصبي سټیم حجرو (NSCs) لیږد په جینیکي ډول د Olig2 ټرانسکرپشن فکتور څرګندولو لپاره بدل شوی ، د اولیګوډینډروسیټ پراختیا یو لازمي تنظیم کونکی ، کولی شي د لوکوموټر بیا رغونه ښه کړي او د موږک سره د نخاعي نخاعي زخم ماډل کې مایلینیشن ته وده ورکړي.HB1.F3F3 ) د انسان تلپاتې NSC لاین د ریټرو ویروس ویکتور کوډ کولو Olig2 سره لیږدول شوی، د اولیګوډینډروسیټ پراختیا یو اړین تنظیم کوونکی.په انساني NSCs (F3.Olig2) کې د Olig2 ډیر څرګندیدل د NKX2.2 فعالیت هڅوي او په ویټرو کې د oligodendrocyte نسب حجرو ته د NSCs توپیر لارښوونه کوي.د Olig2 معرفي د لوړ پراخیدونکي فعالیت وړاندیز وکړ، او د F3.Olig2 NSCs خورا لوی شمیر د مور او پلار د F3 NSCs په پرتله د نخاعي نخاعي نخاع کې د لیږد څخه 7 اونۍ وروسته کشف شول.F3.Olig2 NSCs د سپینې مادې په لور په مکرر ډول مهاجرت ښودلی ، پداسې حال کې چې F3 NSCs اکثرا په خړ مادې یا د زخم غار شاوخوا پورې محدود وو.د F3.Olig2 NSCs ډیری برخه چې سپینې مادې یې نیولې دي په بالغ اولیګوډینډروسیټ کې توپیر لري.د F3.Olig2 NSCs لیږد د سپینو سپینو موادو حجم زیات کړی او د غار حجم کم کړی.برسېره پردې، د F3.Olig2 ګرافونو په سپینه ماده کې د محور شاوخوا شاوخوا د مایلین شیټ ضخامت د پام وړ زیات کړی.په نهایت کې، د F3.Olig2 ګرافونو سره حیواناتو د hindlimbs locomotion په کیفیت کې ښه والی ښودلی. د NSCs لیږد په جینیکي ډول تعدیل شوی ترڅو په oligodendrocytic نسب کې توپیر وکړي ممکن د نخاعي نخاعي صدماتو وروسته د فعالیت پایلو ښه کولو لپاره اغیزمنه تګلاره وي.اوسنۍ څیړنه وړاندیز کوي چې مالیکولي فکتورونه چې د حجرو برخلیک پریکړې اداره کوي د حجرو پراساس درملنې د تکراري ظرفیت لوړولو لپاره اداره کیدی شي.