محصولات

میلاتونین په ډیری فزیولوژیکي دندو کې دخیل دی ، او دا په نورمال او سرطان حجرو کې اپوپټوسس باندې توپیري اغیزې لري.په هرصورت، د دې د تومور ضد رول میکانیزم ښه نه پوهیږي.په دې څیړنه کې، موږ وښیو چې میلاتون د انسان د سینې کارسنوما MDA-MB-231 حجرو کې د تونیامیسین-حوصلې شوي اپوپټوسس ته وده ورکوي.میلاتون د تونیکامایسین په شتون کې د ټرانسکریپشن په کچه د پرو اپوپټوټیک پروټین Bim بیان تنظیموي.میلاتون په MDA-MB-231 حجرو کې د تونیکامایسین هڅول شوي COX-2 بیان منع کوي.برسېره پردې، د COX-2 انابیټر، NS398 په کارولو سره د COX-2 فعالیت منع کول، د Tunicamycin-Induced apoptosis زیاتوي.په زړه پورې خبره دا ده چې دا اغیزې د میلاتونین ریسیپټر سیګنال لارې سره تړاو نلري.د Pertussis toxin (د عمومي G پروټین مخنیوی کوونکی) یا لوزینډول (د میلاتونین ریسیپټر یو غیر مشخص مخالف) د میلاتون اغیز نه بدلوي.برسېره پردې، میلاتونین د Tunicamycin-حوصلې شوي NF-κB انتقالي فعالیت، p65 اټومي لیږد، او p38 MAPK عمل ivation بند کړ.د میلاتون منځګړیتوب p38 MAPK مخنیوی د COX-2 mRNA ثبات کمولو کې مرسته کړې.په ګډه اخیستل شوي، زموږ پایلې وړاندیز کوي چې میلاتونین د تونیامیسین درملنه شوي MDA-MB-231 حجرو کې د Bim بیان لوړ تنظیم او د COX-2 بیان ټیټ تنظیم کولو له لارې د انټيټیمور فعالیت ته وده ورکوي.