محصولات

محیطي عوامل لکه د غذا د میکرونیوټرینټ ترکیب کولی شي د شکرې او میټابولیک سنډروم په خطر باندې ژوره اغیزه ولري.په اوسنۍ څیړنه کې موږ وښایه چې څنګه یو واحد، ساده غذایی فکتور - لیوسین - کولی شي د څو نسجونو او د میټابولیزم په څو کچو کې د عمل کولو له لارې د انسولین مقاومت بدل کړي.موږکان په نورمال یا لوړ غوړ رژیم (HFD) کې ځای په ځای شوي.د څښاک اوبو سربیره د رژیم لیوسین دوه چنده شوی.mRNA، پروټین او بشپړ میټابولومیک پروفایلونه په لوی انسولین حساس نسجونو او سیرم کې ارزول شوي، او د ګلوکوز هوموستاسیس او د انسولین سیګنال کې بدلونونو سره تړاو لري.په HFD کې د 8 اونیو وروسته، موږکانو چاقۍ، غوړ ځیګر، د ایډپوز نسج کې سوځیدونکي بدلونونه او د IRS-1 فاسفوریلیشن په کچه د انسولین مقاومت، او همدارنګه د امینو اسید میټابولیتونو میټابولومیک پروفایل کې بدلونونه، د TCA سایکل منځګړیتوب، ګلوکوز او میټابولیسټرول. ، او په ځګر، عضلاتو، غوړ او سیروم کې غوړ اسیدونه.د خواړو لیوسین دوه چنده کول د میټابولیټ ډیری اختلالات رابرسیره کړل او د ګلوکوز رواداري او انسولین سیګنال کې د پام وړ پرمختګ لامل شو پرته لدې چې د خواړو مصرف یا وزن کې بدلون راشي.د غذایی لیوسین زیاتوالی هم د هیپاټیک سټیټوسس کمیدو او د اډیپوز نسج کې د سوزش کمیدو سره تړاو درلود.دا بدلونونه د p70S6 kinase د انسولین محرک فاسفوریلیشن کې د زیاتوالي سره سره رامینځته شوي چې د mTOR فعاله وده په ګوته کوي ، یوه پدیده چې معمولا د انسولین مقاومت سره تړاو لري.دا ډاټا په ګوته کوي چې په یو واحد چاپیریال / غذايي فکتور کې معتدل بدلونونه کولی شي ډیری میټابولیک او سیګنلینګ لارې تعدیل کړي او په څو نسجونو کې د سیسټمیک کچې عمل کولو سره د HFD هڅول میټابولیک سنډروم تعدیل کړي.دا معلومات دا هم وړاندیز کوي چې د غذایی لیوسین زیاتوالی ممکن د چاقۍ پورې اړوند د انسولین مقاومت مدیریت کې ضمیمه چمتو کړي.