محصولات

د DNA اډو ته اکسیډیټي زیان معمولا د اکسیډیز شوي پیورینونو په رامینځته کیدو کې رامینځته کیږي ، په ځانګړي توګه 7,8-dihydro-8-oxoguanine (8-oxoG) او 7,8-dihydro-8-oxoadenine (8-oxoA) ، چې پخوانی یې د څاه دی. پیژندل شوی mutagenic زخمڅرنګه چې 8-oxoG په اسانۍ سره د نورمال اډو په پرتله د نور اکسیډریشن تابع دی، د DNA ترکیب په جریان کې د بیس داخلول د 8-oxoG د اکسیډیز شوي شکل په مقابل کې په ویټرو کې څیړل شوي.یو مصنوعي ټیمپلیټ چې یو واحد 8-oxoG زخم لري لومړی د مختلف یو الیکټرون اکسیډنټونو سره یا د واحد اکسیجن شرایطو لاندې درملنه شوې او بیا د کلینو ټوټې exo- (Kf exo-) ، calf thymus DNA پولیمریز الفا (pol alpha) لخوا کتل شوي پریمر توسیع سره مخ کیږي. ) یا د انسان DNA پولیمریز بیټا (پول بیټا).د پخوانیو راپورونو سره سم، dAMP او dCMP د ټولو دریو DNA پولیمریزونو سره د 8-oxoG په مقابل کې په انتخابي ډول داخل شوي.په زړه پورې خبره دا ده چې د 8-oxoG اکسیډیشن د Kf لخوا د زخم په مقابل کې د dAMP او dGMP داخلولو هڅول وموندل شول - د ترمیم شوي بیس په ساحه کې د پریمر توسیع o د انتقالي مخنیوی سره.سربیره پردې، زخم د پول الفا او پول بیټا لخوا د DNA ترکیب په جریان کې یو بلاک جوړوي.د 8-oxoA- تعدیل شوي ټیمپلیټ oligonucleotide سره تجربې ښیي چې دواړه 8-oxoA او د 8-oxoA اکسایډ شوی شکل د Kf exo- لخوا د dTMP مستقیم داخلول.د IrCl62 سره د اکسیډریشن دمخه او وروسته د 8-oxoG لرونکي oligonucleotides ډله ایز سپیکټرومیټریک تحلیل - په عمده ډول د 8-oxoG سایټ د اکسیډریشن سره مطابقت لري چې په پایله کې د لوی محصول په توګه د guanidinohydantoin moiety رامینځته کیږي.د اباسیک سایټونو د جوړولو لپاره هیڅ شواهد ندي ترلاسه شوي.دا پایلې ښیي چې د 8-oxoG اکسیډیز شوی شکل، احتمالا guanidinohydantoin، کیدای شي د DNA ترکیب په جریان کې د dNTPs غلط لوستل او غلط استعمال مستقیم کړي.که چیرې دا ډول پروسه په ویوو کې واقع شي، نو دا به د یو نقطه mutagenic زخم استازیتوب وکړي چې د G-->T او G-->C لیږد لامل کیږي.په هرصورت، د 8-oxoA اړونده اکسیډیز شوی بڼه په ابتدايي توګه د Kf exo- سره د DNA ترکیب په جریان کې د T سم داخلول ښیي.