محصولات

وروستي شواهد د β-nicotinamide adenine dinucleotide (β-NAD(+) د راپورته کیدونکي رول ملاتړ کوي لکه څنګه چې د عصبي عصبي سیسټم کې د نوي نیوروټرانسمیټر او نیورومودولیټر په توګه -β-NAD (+) د اعصابو نرم عضلاتو چمتووالي او اډرینل کرومافین حجرو کې خوشې کیږي. په یو ډول د نیوروټرانسمیټر ځانګړتیا.دا اوس روښانه نده چې ایا دا د CNS لپاره ریښتیا ده.د کوچني چیمبر سوپرفیوژن ارزونې او د لوړ حساسیت لوړ فشار مایع کروماتګرافي تخنیکونو په کارولو سره ، موږ دا په ګوته کوو چې د موږک فوربرین سیناپټوزوم لوړ K (+) محرک د β-NAD(+) ، اډینوسین 5'-ټریفاسفیټ ، او د دوی ډیر جریان رامینځته کوي. میټابولیتونه اډینوسین 5'-ډیفاسفیټ (ADP)، اډینوسین 5'-مونوفاسفیټ، اډینوسین، ADP-ribose (ADPR) او سایکلیک ADPR.د β-NAD(+) د لوړ-K(+) څخه راښکته شوی جریان د SNAP-25 د بوتولینم نیوروټوکسین A سره د ω-conotoxin GVIA سره د N-ډول ولټاژ پورې تړلي Ca(2+) چینلونو د مخنیوي په واسطه کم شوی. ، او د بافیلو مایسین A1 سره د Synaptic vesicles د پروټون تدریجي منع کولو سره ، وړاندیز کوي چې β-NAD(+) احتمال لري د ویسیکل ایکسوسیټوسس له لارې خوشې شي.لویدیځ تحلیل ښیي چې CD38، یو څو اړخیزه پروټین چې β-NAD(+) میټابولیز کوي، په سینپټوسومال جھلیو او سایټوسول کې شتون لري.باثباته synaptosomes β-NAD(+) تخریب کوي.1,N (6) -etheno-NAD، د β-NAD(+) یو فلوروسینټ انلاګ، د سینپټوزوم لخوا اخیستل کیږي او دا پورته کول د مستند β-NAD(+) لخوا کم شوي، مګر د کونیکسین 43 مخنیوی ګپ 27 لخوا نه. په کورټیکل نیورونونو کې د β-NAD(+) محلي غوښتنلیکونه د ګړندي Ca(2+) لیږد لامل کیږي ، احتمال د بهر حجرو Ca(2+) د رسیدو له امله.له همدې امله، د موږک دماغ synaptosomes کولی شي په فعاله توګه β-NAD(+) خوشې، تخریب او پورته کړي، او β-NAD (+) کولی شي د پوسټ سینپټیک نیورون هڅوي، ټول هغه معیارونه چې د مادې لپاره اړین دي چې په مغز کې د امیدوار نیوروټرانسمیټر په توګه وګڼل شي.