محصولات

موږ دمخه د تنظیمي پروسو سره مخ شوي وو چیرې چې dihydrotestosterone (DHT) د پاراتیرایډ هورمون پورې اړوند پروټین (PTHrP) جین فشار باندې د ایسټروجن ریسیپټر (ER)α له لارې خپل مخنیوی اغیزه کړې ، مګر د سینې سرطان MCF-7 حجرو کې د انډروجن ریسیپټر (AR) نه. .دلته، موږ څیړنه وکړه چې ایا دا ډول غیرقانوني لیګنډ - اټومي ریسیپټر (NR) تعامل د پروسټیټ سرطان LNCaP حجرو کې شتون لري.لومړی، موږ تایید کړه چې د LNCaP حجرو د ERα/β یا پروګیسټرون ریسیپټر په نه منلو وړ کچو کې د AR لوی مقدار څرګند کړی.د PTHrP فشار او د پروستات ځانګړي انټيجن جین فعالول دواړه د 17β-estradiol (E2)، DHT، یا R5020 خپلواکې ادارې وروسته لیدل شوي.د دې مفکورې سره سم چې LNCaP AR د بدلون (Thr-Ala877) له امله خپل لیګنډ ځانګړتیا له لاسه ورکړې، د اړونده NR په نښه کولو سره د siRNA تجربو څرګنده کړه چې AR د شریک هورمون پورې تړلي مقرراتو د منځګړیتوب رول انحصار کړی، کوم چې په دوامداره توګه تړلی و. د دې متغیر AR اټومي لیږد سره.د DHT, E2، یا R5020 لخوا د جین تنظیم کولو مایکرویري تحلیل څرګنده کړه چې د AR (Thr-Ala877) له نیمایي څخه ډیر جینونه د LNCaP حجرو کې تیر شوي.د ځانګړې دلچسپي، موږ پوهیږو چې AR (وحشی ډول [wt]) او AR (Thr-Ala877) د E2-AR تعاملاتو لپاره مساوي مسؤل وو.د فلوروسینس مایکروسکوپي تجربو ښودلې چې دواړه EGFP-AR (wt) او EGFP-AR (Thr-Ala877) په ځانګړي ډول د E2 یا DHT درملنې وروسته په نیوکلیوس کې ځایی شوي.برسېره پردې، د راپور ورکوونکو څیړنو څرګنده کړه چې د سرطان ځینې نور حجرې د LNCaP حجرو کې ورته ورته ورته E2-AR (wt) سیګنال ښودلی.موږ دلته د ځانګړو هورمونونو حساس سرطان حجرو کې د Wt AR او E2 ترمنځ د متقابل تعامل شتون تایید کوو.